Причиной гибели нейронов при болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви и других нейродегенеративных заболеваний оказалось чрезмерное количество нейромедиатора глутамата. Ученые из Университета Скриппс https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2021/2021..., что скапливающийся в головном мозге белок альфа-синуклеин способствует высвобождению чрезмерного количество глутамата, что и приводит к характерным патологическим изменениям.
Известно, что избыток глутамата связан с нарушением синаптических связей и гибелью нейронов. Этот процесс считается причиной повреждения мозга после инсульта, а также связан с другими неврологическими проблемами, включая аутизм.
Теперь ученые получили доказательства, что запускают этот патологичный процесс скопления альфа-синуклеина. Механизм работает в двух направлениях: путем косвенного воздействия на рецепторы глутамата через астроциты и их прямой стимуляции.
Их эксперименты также изучали свойства экспериментального препарата NitroSynapsin, который разрабатывается на основе мамантина – уже одобренного лекарства для болезни Альцгеймера.
Оказалось, что NitroSynapsin может предотвратить развитие болезни путем блокирования чрезмерной активности рецепторов глутамата, сохраняя при этом нормальную синаптическую активность.
В настоящее время за разработку NitroSynapsin отвечает американская биотехнологическая компания EuMentis Therapeutics, которая готовит препарат к проведению клинических испытаний. Ученые намерены оценить его свойства для лечения болезни Паркинсона и ряда других нейродегенеративных заболеваний, ассоциированных со скоплением олигомеров альфа-синуклеина – мультисистемной атрофии и деменции.
Ранее ученые из Израиля также обнаружили положительный эффект другого экспериментального препарата против болезни Паркинсона. На моделях животных лечение успешно https://hightech.plus/2021/01/21/izrailskie-uchenie-nashli-l... с главными симптомами заболевания.
Свежие комментарии