Скопление белков амилоида и тау считается главным признаком и причиной болезни Альцгеймера и некоторых других нейродегенеративных заболеваний. Для нормального функционирования нейронов очень важен белковый гомеостаз, поэтому многие терапевтические стратегии направлены на уничтожение токсичных белков.
Ученые из Пенсильванского университета подробно изучали механизм формирования бляшек и обнаружили, что присутствие белка BiP подавляет формирование агрегаций, https://newatlas.com/medical/supplementary-chaperone-restore... New Atlas.В экспериментах на моделях мышей уровень BiP восстанавливали с помощью химического шаперона под названием PBA. Такое комбинированное воздействие возвращало нормальный гомеостаз в ключевых областях мозга, связанных с памятью, а также улучшало когнитивые функции грызунов.
Важно отметить, что лечение сработало независимо от стадии нейродегенерации. Как на начальной, так и на прогрессирующей стадии терапия снизила признаки агрегации амилоидных бляшек.
По мнению авторов, такое лечение способно смягчить симптомы неизлечимого заболевания или даже отложить его начало. Теперь результаты нужно подтвердить в более крупных моделях животных, чтобы оценить перспективность и безопасность терапии для человека.
Тем временем ученые из Германии ранее https://hightech.plus/2023/12/05/uchenie-viyasnili-kak-rabot... другие детали механизма агрегации белковых отложений в мозге. Их открытие также добавляет новое понимание развития нейродегенерации и предлагает дополнительные пути для лечения.
Свежие комментарии