В предыдущих работах ученые из Австралии идентифицировали ген PDE4B как фактор риска развития болезни Альцгеймера, поэтому британские исследователи стали изучать эффект от снижения активности PDE4B для профилактики и лечения нейродегенерации. Эксперименты проводили на моделях мышей с болезнью Альцгеймера, https://www.lancaster.ac.uk/news/new-treatment-target-identi... на сайте Университета Ланкастера.
Оказалось, что сниженная активность PDE4B не приводит к полному нарушении функции памяти при прогрессировании болезни. Одновременно с этим у животных не наблюдается нарушений в метаболизме уровня в глюкозы в головном мозге – эти изменения у людей являются признаками деменции. Примечательно, что воспалительный процесс на фоне снижения PDE4B также снижался.
«Снижение активности PDE4B всего на 27% привело к значительному улучшению памяти и функции мозга, а также сокращению воспаления», - заявил соавтор работы Нил Доусон.
Ученые считают, что такое лечение может оказаться эффективным и безопасным у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также при других нейродегенеративных заболеваниях. Они продолжат тестировать различные ингибиторы PDE4B, чтобы определить наиболее перспективного кандидата для будущих клинических исследований.
Ранее в другом исследовании ученые https://hightech.plus/2024/03/27/demenciya-skrito-razvivaets..., что один из типов деменции скрыто развивается почти у каждого десятого здорового человека. При этом нейродегенерация начинает формироваться раньше, чем предполагалось.
Свежие комментарии